…хикардия, благодаря чему увеличивается минутный объем и возрастает скорость кровотока в жизненно важных органах.
  В тот период, пока, с одной стороны, не остановится кровотечение, а также не будут ликвидированы гиповолемия и анемия за счет возвращения депонированной крови в магистральные сосуды и поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а с другой стороны, пока не восстановится сосудистый тонус, дальнейшую судьбу больного определит, прежде всего, сердечная деятельность. Здоровое тренированное сердце, обладающее энергетическими ресурсами, способно выдерживать тахикардию в течение длительного периода, в то время как больное старое сердце не сможет долго выдержать высокий темп и силу окращений. Это приводит к уменьшению объема и скорости кровотока, в результате чего развивается гипоксия жизненно пажных органов и организм погибает. Иногда происходит и внезапная остановка перегруженного сердца.
  Подобная реакция может развиться в ответ не только на ранение крупного сосуда, но и на значительное размозжение тканей, сложный перелом костей и другую тяжелую травму. По-видимому, организм недостаточно точно может дифференцировать как степень агрессии, так и характер полученного повреждения. Во всех случаях включаются механизмы, способные предупредить возможную кровопотерю или, по крайней мере, значительно уменьшить ее величину. Такие же реакции развиваются при операции, если не была блокирована или недостаточно блокирована зона операции и связанные с ней нервные и гуморальные пути, по которым могут пройти сигналы о необходимости защиты и быть запущены соответствующие защитные механизмы. Необычная, чрезмерная нагрузка органов и систем, наступающая во время операции под влиянием защитных механизмов, довольно быстро утомляет и истощает их, а иногда даже полностью выводит из строя. Анестезиолог должен обеспечить этот напряженнейший период работы организма достаточным количеством энергетических и других необходимых веществ (кислород, витамины, гормоны и т. п.), а также помочь отдельным органам справиться с пиковой нагрузкой, применяя для этого искусственное дыхание, искусственную почку, вспомогательное кровообращение и другие средства.
  Однако, сколь не действенны бывают эти средства, они никак не могут обеспечить к концу операции полноценного состояния напряженно работавших органов и систем. Кроме того, даже опытный анестезиолог, вооруженный самой современной аппаратурой, не всегда может разобраться, является ли тот или иной процесс отражением истинной патологии данного органа или изменением его под влиянием компенсаторных реакций, а ведь долго думать-то некогда, меры надо применять немедленно.
  В качестве примера сошлюсь на следующую историю. Длительное время нам оставались непонятными причины тахикардии и сохранения высокого артериального давления у пациентов, после успешно ликвидированной коарктации аорты. Назначение средств, понижающих давление или уменьшающих тахикардию, эффекта не давало. Гиповолемия, как причина подобной реакции организма, вроде бы исключалась, так как кровопотеря полностью и немедленно была возмещена. Тщательное наблюдение за больными, а главное, размышления на тему, зачем организму нужнатакая реакция, в конце концов привели нас к правильному решению вопроса.
  Дело в том, что после восстановления нормального просвета, аорты кровяное давление во всей артериальной системе выравнивается, то есть в сосудах, расположенных выше бывшего сужения, оно снижается, а расположенных ниже — повышается. В результате этого сосуды нижней половины туловища растягиваются, следовательно, общая емкость артериального русла увеличивается. Поскольку при этом объем циркулирующей крови остался первоначальным, гиповолемия все же имеет место. Для того, чтобы предупредить угрозу гипоксии тканей, включаютсякомпенсаторные механизмы. Прежде всего происходит спазм сосудов, в результате которого уменьшается общая емкость артериального русла и повышается артериальное давление. В то же время с целью увеличить минутный объем и скорость кровотока возрастает темп сердечных сокращений. После того, как больным сразу после устранения коарктации мы стали избыточно переливать 600-1000 мл крови, эти реакции перестали проявляться.
  Второй путь, по которому может пойти врач, стремящийся к максимальному сохранению сил и запаса энергии организма — это сделать так, чтобы организм не воспринимал операцию как акт агрессии и, следовательно, не реагировал бы на нее своими защитными реакциями.
  По сути дела, природа и не должна бы защищать организм от операции, проводимой во благо организма и по всем правилам, однако она не может дифференцировать операцию от случайной травмы и реагирует на нее точно так же, как на любую случайную агрессию, поскольку программа защиты организма не рассчитана на чью-то помощью извне.
  Полностью исключив саморегулирование и самозащиту организма, анестезиолог вместе с тем берет на себя весьма ответственную задачу защищать организм от любых опасных для него нарушений, возникающих по ходу операции. Однако в этих условиях самая первая задача как анестезиолога, так и хирурга — это предупреждение каких-либо нарушений, прежде чем они разовьются. Кроме того, в этом случае врачам будет легче разобраться в истинном состоянии на данный момент каждого органа, или системы, поскольку им будет известно, что при таких условиях работа данного органа уже не будет отражать часть какого-то компенсаторного процесса.
  Таким образом, анестезиолог во время операции может пойти двумя путями. Либо, следя за защитными реакциями организма, развившимися в ответ на агрессию (оперативное вмешательство), одни из них — поддерживать, против других бороться, в то же время с трудом оценивая действительное состояние основных органов и систем организма. Либо, полностью блокируя организм от реакции на оперативное вмешательство, исключив тем самым для него какую-либо реакцию на агрессию, и полностью взять на себя немедленную компенсацию всего того, что будет нарушено во время вмешательства.
  По понятным причинам второй путь нам кажется более предпочтительным. Однако полностью осуществить его можно будет лишь в будущем. В настоящее время, пожалуй, нет другой возможности избежать ответной реакции организма на хирургическое вмешательство, чем погрузив его в очень глубокий наркоз, в состояние гибернации или глубокой гипотермии. Однако с помощью таких методов мы, избежав ответную реакцию организма на хирургическую агрессию, подвергнем его тяжелой интоксикации при глубоком наркозе, или снижению реактивности при гибернации, что невыгодно для последующего послеоперационного периода.
  Поэтому мы не исключаем возможности, что сочетание хирургической стадии наркоза с местной блокадой нервных и гуморальных путей окажется методом выбора, если мы решим пойти по этому направлению. Однако, даже в том случае, когда благодаря умелым действиям анестезиолога и хирурга реакции со стороны компенсаторных механизмов во время операции не последует, это не значит, что у оперируемого не появится реакция тревоги (1 стадия общего адаптационного синдрома по Селье), связанная с переживаниями и волнениями больного перед операцией.
  Как известно, в результате реакции тревоги часть компенсаторных механизмов запускается, происходит интенсивная мобилизация кортикостероидов, и организм приходит в состояние напряжения. Подавить реакцию тревоги можно путем назначения больному соответствующих психотропных средств или заранее погрузив больного в физиологический сон, либо наркоз.
  Возможно, что через несколько лет мы сможем погружать больного в сон вообще на все время пребывания его в хирургическом стационаре, включая период обследования, подготовки к операции, самой операции и послеоперационного периода. Может быть, это окажется великим благом для больного человека.
  В заключение этого раздела попытаемся, к примеру, научно разобраться в сущности такого сложного феномена, как травматический шок, природа которого до сих пор вызывает многочисленные дискуссии.
  Несомненно, что существует определенный симптомокомплекс, соответствующий понятию "травматический шок". При экспериментальной травме кошек, собак и других млекопитающих филогенетически довольно далеко стоящих от человека, возникает состояние, весьма напоминающее травматический шок у человека. Это позволяет предположить, что травматический шок — есть определенная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму и присущая всем млекопитающим (условно ограничим свои рассуждения только этим классом животных). Эта реакция, по-видимому, возникла в процессе эволюции и естественного отбора вначале у какого-то одного биологического вида, а затем войдя как новый признак в генотип, т. е. стала передаваться по наследству. В последующем, в процессе филогенеза, она распространилась, по крайней мере, на целый класс животного мира. Можно предполагать, что без этой реакции в сложных условиях существования на Земле, ни один вид животных просто не мог выжить. Если согласиться с этими предпосылками, то кроме признания факта существования травматического шока придется признать и то, что эта реакция является целесообразной для организма. В противном случае факт появления и закрепления ее будет противоречить самой сущности дарвиновское биологии: нецелесообразная реакция приведет к вымиранию по крайней мере, одного биологического вида.
  Мнение, что травматический шок является полезной для организма реакцией, не является оригинальным. Однако даже сами немногочисленные сторонники этой гипотезы убеждены в том, что эта реакция является целесообразной только тогда, когда речь идет только о начальных стадиях шока, а в дальнейшем она не только утрачивает свою целесообразность, но и становится вредной для организма.
  Практика показывает, что это мнение как будто бы не лишено основания, так как пострадавшие, находящиеся в тяжелых стадиях шока, нередко погибают. Вместе с тем биологическая сущность травматического шока заставляет серьезно сомневаться в правильности этого.
  В чем смысл защитной реакции организма, называемой травматическим шоком? Несомненно, что для сохранения жизни организма после травмы самым важным является его способность предупреждать возможность кровотечения или хотя бы уменьшать величину и скорость кровопотери. Поэтому логично будет предположить, что самая первая реакция на травму должна быть направлена на сохранение крови. Отсюда мне представляется, что травматический шок — это врожденная защитная реакция организма. направленная на предупреждение возможной кровопотери или уменьшение ее размеров, а также на обеспечение выживания организма в условиях малого объема циркулирующей крови.
  Анализ развития шока и изменений, происходящих при нем в различных органах и системах, подтверждают это определение. Как уже упоминалось, животные получают угрожающие для жизни повреждения в основном в схватках с противником. Запах или вид противника вызывает у животного реакцию тревоги (по Селье), поскольку уже в этот момент запускаются механизмы, которые, с одной стороны, должны обеспечить напряженнейшую функцию организма во время бегства или схватки с противником, а с другой — подготовить защиту организма на случай получения ранения. При этом животное возбуждено, у него активизируются обменные процессы: появляется тахикардия, повышается артериальное кровяное давление, происходит спазм поверхностных сосудов. То есть налицо все признаки того, что уже в этот момент появляется реакция, которую принято называть эректильной фазой шока.
  Но вот животное ранено. Эректильная фаза шока вначале еще продолжается. Эта реакция, предельно мобилизующая силы организма, должна помочь победить противника или спастись бегством. Однако при тяжелом повреждении эта фаза шока может быть весьма кратковременной. Сменяющая ее так называемая торпидная фаза шока в основном характеризуется следующим: признаками снижения артериального давления — что в сочетании с депонированием крови и централизацией кровообращения уменьшает кровопотерю; тахикардией, целесообразность которой заключается в сохранении минутного объема, чем обеспечивается предупреждение гипоксии жизненно важных органов в условиях низкого ОЦК; повышением коагулирующей способности крови.
  Кроме этого, животное обездвиживается, поскольку при шоке моторная реакция нарушается в первую очередь. Благодаря этому, во-первых, не усугубляется полученное повреждение, например, острые отломки костей не будут продолжать ранить мягкие ткани и кровеносные сосуды, во-вторых, создаются условия для лучшего гемостаза, в-третьих, снижаются энергетические затраты, уменьшается потребность организма в кислороде. В осуществлении этой важной защитной реакции организма несомненно существенная роль принадлежит нервной системе, поэтому мне импонируют работы П. К. Дьяченко, в которых он не обнаружил торможения центров коры мозга при шоке.
  Как я уже упоминал, в генотипе биологического вида в процессе эволюции и естественного отбора не может закрепиться типичная реакция, способствующая гибели организма.
  До появления человека животные получали травму обычно во внутривидовой борьбе за самку, за право быть вожаком. Эти схватки обычно кончались тем, что побежденный либо спасался бегством, либо сдавался, и победитель его не добивал. Смертельные исходы и тяжелые повреждения во внутривидовой схватке — случайность. В межвидовой схватке исход почти всегда предрешен — жертва гибнет и служит пищей хищнику. Следовательно, и в этом случае очень тяжелых повреждений, с которыми приходилось бы бороться организму, не будет. По-видимому, именно по этой причине природа не смогла выработать в организме ответной реакции на очень тяжелую травму.
Человек получает тяжелые повреждения в связи с такими «достижениями» цивилизации, как войны, транспортные катастрофы, производственные, бытовые, спортивные травмы и пр. Однако врожденная защитная шоковая реакция, полученная человеком по наследству от своих филогенетических предков, также не рассчитана на действие против такой чрезмерной силы, которой может быть подвергнут современный человек.
  Следовательно, о травматическом шоке в биологическом его понимании следует говорить только в тех случаях, когда речь идет о травме не очень тяжелой.
  При тяжелых и обширных повреждениях особенно трудно бывает разобраться в том, что в организме является следствием травматического шока, а что — результатом разрушения его различных органов и систем, поэтому говорить о травматическом шоке III и IV степени, конечно, нельзя. То, что до сих пор принимается как травматический шок III и IV степени, это уже не шок, а дезинтеграция организма, вследствие обычно необратимого повреждения его жизненно важных органов и систем.
  Нужно ли выводить больного из состояния шока, если шок считать реакцией целесообразной? Несомненно, нужно, если у него кровотечение остановлено, а поврежденная часть тела иммобилизирована.
  Таким образом, шок является целесообразной защитной реакцией организма, однако до того момента, пока в дела природы не вмешается врач. При правильных действиях врача целесообразность некоторых механизмов, выработанных природой в процессе эволюции, иногда теряет свой смысл.
  Действительно, шоковая реакция достается организму дорогой ценой: во-первых, многие органы и системы его работают в предельно напряженном режиме, а, следовательно, в любой момент могут выйти из строя; во-вторых, для того, чтобы выжить, организм в некоторых случаях вынужден бывает пожертвовать какими-то своими «второстепенными» органами и, в-третьих, запуск и работа защитных механизмов при шоке требует огромных энергетических затрат. Врач может добиться защиты организма в случае агрессии со стороны внешней среды значительно более простыми средствами без затраты со стороны организма огромных усилий и потери такого количества энергии.
  Примером этому может служить любое правильно выполненное плановое хирургическое вмешательство. Перевязка или коагуляция кровеносных сосудов перед их рассечением, а также полное и немедленное возмещение кровопотери делают излишним включение шокового механизма. Однако природа организма все равно реагирует на любую хирургическую операцию, как на случайную травму, включая свои защитные механизмы. Поэтому хирургу и анестезиологу приходится приложить немало усилий, чтобы предупредить и подавить эти реакции, которые в данной ситуации оказываются не только нецелесообразными, но и вредными, т. к. на осуществление их организм затрачивает много сил и энергии.
  Что касается активного лечения больных, находящихся в состоянии шока, то и здесь мне хотелось бы поддержать П. К. Дьяченко. Травматический шок не будет усугубляться оперативным вмешательством, если анестезиологическое пособие больному будет квалифицированным и адекватным. Вместе с тем быстрейшее восстановление органов и тканей путем хирургического вмешательства, несомненно, будет способствовать лучшему и более быстрому выздоровлению пострадавшего.
  Наконец, хочу подчеркнуть, что следует строго различать реакцию организма на травму без кровопотери или с незначительной кровопотерей от травмы с массивной геморрагией. В каждом случае реакция организма будет совершенной иной, так же, как и действия врача. С этих позиций мне кажется, что будет лучше отказаться от термина "геморрагический шок" и говорить об острой массивной кровопотере.